Sci Trans Med：如何防止急性痛转为慢性痛？颠覆常识，急性期的炎症或许是关键
疼痛是指病人身体内部的伤害性感觉，是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应。
痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性。而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。
慢性疼痛是指疼痛持续超过相关疾病的一般病程或者超过损伤愈合所需要的一般时间，或者疼痛复发持续超过1个月。慢性疼痛可由急性疼痛状态发展而来。介导急性疼痛向慢性疼痛转变的机制仍有待阐明。
最近，加拿大麦吉尔大学牙科医学和口腔健康科学学院Luda Diatchenko教授课题组在国际著名期刊Science Translational Medicine发表题为“Acute inflammatory response via neutrophil activation protects against the development of chronic pain”的研究文章。
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研究人员利用来自患者和动物模型的样本重点研究了免疫系统。腰痛患者的免疫细胞转录组分析显示，中性粒细胞激活依赖的炎症基因在缓解疼痛患者中上调，而在持续疼痛患者中未观察到变化。
在啮齿类动物中，抗炎治疗延长了疼痛持续时间，中性粒细胞的作用被消除。最后，临床数据显示，抗炎药物的使用与持续疼痛的风险增加有关，这表明抗炎治疗可能对疼痛持续时间有负面影响。
作者检测了98名急性期腰痛患者的外周血免疫细胞，三个月后再次检测，当时49名患者的疼痛已经缓解，另外49名患者的疼痛持续。转录组数据显示，在急性期，疼痛缓解较晚的患者炎症反应相关生物通路的表达高于疼痛缓解较晚的患者。三个月后，与急性期相比，“消退”组有1700个差异表达基因，中性粒细胞比例下降，炎症反应通路下调，而“持久”组随着时间的推移没有明显变化。
作者在患有不同肌肉骨骼疼痛的患者身上重复了这些发现。在小鼠炎症性疼痛模型中，地塞米松或非甾体抗炎药（NSAID）能显著减轻疼痛，但延长疼痛发作的持续时间。减少中性粒细胞有相同的效果，而增加中性粒细胞或中性粒细胞释放蛋白S1000A8或S1000A9可以防止地塞米松诱导的异位性疼痛延长。
此外，来自英国生物银行的数据表明，患有急性背痛的人，自我报告使用非甾体抗炎药--但没有任何其他止痛药物--增加了患慢性疼痛的风险。总之，这些发现表明，急性疼痛阶段增强的炎症反应可能防止疼痛变成慢性疼痛，并提出了一种有趣的可能性，即使用消炎药治疗急性下腰痛可能适得其反。
原文链接：
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abj9954
参考文献
[1] Parisien M, Lima LV, Dagostino C, et al. Acute inflammatory response via neutrophil activation protects against the development of chronic pain. Sci Transl Med. 2022;14(644):eabj9954. doi:10.1126/scitranslmed.abj9954
[2] Cohen SP, Vase L, Hooten WM. Chronic pain: an update on burden, best practices, and new advances. Lancet. 2021;397(10289):2082-2097. doi:10.1016/S0140-6736(21)00393-7
编译作者：Dr.Hu（brainnews创作团队）
校审：Simon（brainnews编辑部）